rss
twitter
    Find out what I'm doing, Follow Me :)

Diabetes Mellitus

I.   Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah sindroma klinis heterogen ditandai peninggian kadar glukosa darah (hiperglikemia) kronik akibat defisiensi insulin, relatif atau absolut, dan/atau hiperglukagonemia (Unger & Foster, 1985). Akibat defisiensi insulin akan timbul serentetan gangguan metabolisme karbohidrat (zat hidrat arang, KH), lemak dan protein (Asdie, 2000).

Tampilan klinis Diabetes Mellitus pada fase awal, gejala dan kelainan umumnya, adalah akibat gangguan metabolisme, sedang pada keadaan lanjut adalah akibat (sering disebut komplikasi atau penyulit) kelainan vasa (angiopati, vaskulopati). Jadi, pada diabetes ada dua komponen kelainan, metabolik dan angiopatik (Asdie, 1988 cit. Asdie, 2000).

II.   Klasifikasi
Menurut PB. PERKENI (2002), berdasarkan etiologinya DM dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
  1. DM Tipe 1
DM Tipe 1 terjadi akibat destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut dan dapat bersifat autoimun atau idiopatik   
  1. DM Tipe 2
DM Tipe 2 memiliki jenis bervariasi, mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
  1. DM Tipe Lain
DM Tipe Lain dapat berupa defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang, atau sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.
  1. DM Gestasional
   DM Gestasional merupakan gangguan toleransi glukosa berbagai derajat yang 
   ditemukan pertama kali pada saat hamil, tanpa membedakan apakah pengidap
   perlu terapi insulin atau tidak.
III. Diagnosa
Menurut PB. PERKENI (2002), kriteria diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa adalah sebagai berikut :
 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl
   
       2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/ dl
       3. Kadar glukosa plasma ≥  200 mg/ dl pada 2 jam pasca pembebanan glukosa  
           75 gram pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).

Kriteria diagnostik ini harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik berat, seperti
ketoasidosis, serta gejala klasik: poliuri, polidipsi, polifagi dan berat
badan menurun cepat.
IV. Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi berbagai macam komplikasi, yang meliputi komplikasi akut dan komplikasi kronik.
Komplikasi akut, meliputi:
      1.  Ketoasidosis Diabetik (KAD)
           KAD merupakan suatu kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi 
           insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut DM yang
           serius.
           Gambaran klinik utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis dan asidosis
            metabolik (Soewondo, 2002).
  2.   Hiperosmolar Non Ketotik (HNK)
            Pada umumnya HNK terjadi pada penderita DM tipe 2. Penyebabnya
            adalah defisiensi insulin dan masukan cairan yang tidak adekuat, yang 
            kemudian mengakibatkan peningkatan produksi glukosa hepar dan
            gangguan penggunaan pada glukosa pada otot skelet (Powers, 2001).
  1. Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah  sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obat hipoglikemik golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid (Boedisantoso et.al., 1995).
Komplikasi Kronik, meliputi:
      1.   Komplikasi Mikrovaskuler
 a.  Retinopati
      Retinopati terjadi akibat  kerusakan pembuluh darah yang mensuplai
      Darah ke retina. Retinopati dapat menyebabkan pembengkakan pada
      makula retina, sehingga  dapat terjadi gangguan penglihatan dan bila
      berlanjut dapat terjadi kebutaan (ADA, 2003).
 b.  Nefropati
     Patogenesis nefropati berkaitan dengan adanya keadaan hiperglikemia 
     kronik. Pada nefropati terjadi perubahan struktural pada glomerulus, 
     sehingga terjadi gangguan pada fungsi ginjal.
c.  Neuropati
     Neuropati merupakan kerusakan pada syaraf yang  diakibatkan oleh
     tingginya kadar glukosa dalam darah. Namun patogenesis terjadinya
     neuropati belum diketahui secara pasti. Neuropati dapat terjadi baik  
     pada saraf sensorik, motorik, maupun otonom (ADA, 2003).
     DM tipe 1 dan 2 yang diderita dalam waktu lama dapat mempengaruhi
     motilitas dan fungsi sistem gastrointestinal dan sistem genitourinaria.
                 Neuropati otonomik pada sistem gastrointestinal dapat mengakibatkan
                 kerusakan syaraf parasimpatis, dan dapat terjadi gastroparesis,
                 konstipasi, diare, disfungsi esofagus. Neuropati otonomik pada sistem
                 genitourinaria dapat menyebabkan disfungsi genitourinaria, misalnya
                 kistopati, disfungsi ereksi pada pria, dan disfungsi seksual pada
                 wanita, yang meliputi berkurangnya hasrat seksual, dispareunia, dan
                 berkurangnya lubrikasi vagina (Powers, 2001). Neuropati otonomik
                 pada vesika urinaria dapat mengakibatkan kelemahan otot vesika
                 urinaria sehingga tidak mampu untuk mengosongkan isinya secara
                 sempurna (ADA, 2003).
      2.    Komplikasi Makrovaskuler
   a.  Pembuluh darah koroner
      DM adalah salah satu faktor resiko mayor dari penyakit kardiovaskuler 
      (setara dengan merokok, hipertensi dan hiperlipidemia). Peningkatan
morbiditas dan mortalitas diduga berkaitan dengan adanya sinergisme antara hiperglikemia dengan faktor resiko kardiovaskuler lain, misalnya dislipidemia, hipertensi, obesitas, aktivitas fisik yang rendah, dan merokok (Powers, 2001).
b.      Pembuluh darah tepi
Peripheral vascular disease atau penyakit vaskuler perifer sering terjadi pada penderita DM. Resiko penderita DM terkena penyakit vaskuler perifer adalah 8 kali lebih besar daripada orang yang tidak menderita DM. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan pembuluh darah besar dan kecil pada tungkai dan kaki.
c.       Pembuluh darah otak
Penyakit serebrovaskuler yang dapat terjadi sebagai komplikasi DM pada pembuluh darah otak misalnya stroke, arteriosklerosis serebral, aneurisma serebral, dan penyakit arteri serebral.
3.     Komplikasi dengan mekanisme gabungan
a.       Kardiopati, merupakan gabungan anatra penyakit jantung koroner dan kardiomiopati (PB. PERKENI, 2002).
b.      Rentan infeksi, misalnya tuberkulosis paru, ginggivitis, dan infeksi saluran kemih. Tingginya kadar glukosa darah pada DM dapat menurunkan sistem imun tubuh, karena terjadi penurunan fungsi leukosit (Soeatmadji, 1996).
c.       Kaki diabetik atau diabetic foot, melibatkan beberapa faktor patogenik, yaitu neuropati pada syaraf di kaki, biomekanik kaki yang abnormal, penyakit vaskuler perifer, dan penyembuhan luka yang buruk (ADA, 2003). Akibat kaki diabetik, seringkali harus dilakukan amputasi pada kaki.

A.   DIABETES MELLITUS TIPE 1
A.1. Definisi      
DM tipe 1 ditandai dengan destruksi sel Beta-pankreas dengan defisiensi insulin absolut atau insulinopenia (Asdie, 2000). Penyakit ini berkembang sebagai hasil dari efek sinergistik faktor genetik, lingkungan dan imunologis (Powers, 2001).

A.2. Etiologi
  1. Predisposisi genetik
Faktor genetik yang memegang peranan adalah gen diabetogenik pada lengan pendek dari kromosom 6 pada ujung dekat regio HLA.
  1. Pencetus lingkungan (infeksi virus dan atau toksin kimia), di mana pada individu yang rentan secara genetik dapat menimbulkan kerusakan pada sel Beta pankreas.
  2. Suatu mekanisme imun yang berjalan di luar keadaan normal, sehingga secara perlahan menimbulkan kerusakan lebih lanjut yang progresif terhadap sel Beta pankreas.

A.3.  Patofisiologi
  1. Genetis
Di dalam suatu keluarga, secara jelas terdapat hubungan antara DM tipe 1 dan sistem HLA, tanpa memperhatikan alel HLA jenis apa yang muncul pada suatu keluarga.
      Karena sistem gen HLA memegang kontrol terhadap respon imun, tampak  
      bahwa individu dengan DM Tipe 1 dapat mewarisi kerentanan terhadap 
      respon imun abnormal. Hal ini dapat menyebabkan individu tersebut lebih 
      rentan terhadap virus atau bahan kimia tertentu yang dapat merusak  
      pankreas, atau terhadap reaksi imun yang berlebihan dan kerusakan sel  
      Beta pankreas, atau autoimunitas kronik terhadap sel Beta, atau ketiga hal 
     di atas, dengan hasil akhir destruksi sel Beta dan insulinopenia.
      2.  Pencetus dari lingkungan
a. Infeksi virus
 Sejumlah penelitian klinis dan epidemiologis telah melaporkan bahwa  
 onset dari DM Tipe 1 mungkin berhubungan dengan timbulnya penyakit  
 viral. Terdapat suatu bukti kuat bahwa sejumlah besar virus dapat 
 menginfeksi dan merusak sel Beta pankreas pada hewan percobaan. Selain itu, telah diketahui bahwa pada suatu kultur, sejumlah besar virus memiliki kapasitas untuk menginfeksi dan menghancurkan sel Beta pankreas manusia.
b. Toksin Kimia
Berbagai macam toksin kimia juga tampak memiliki potensi untuk menginduksi kerusakan sel Beta Pankreas. Salah satu contoh dari toksin kimia tersebut yaitu senyawa nitrosurea.
c. Faktor Imunologis
Meskipun hipotesis bahwa mekanisme imun memegang peranan penting dalam proses evolusi DM Tipe 1 belum dapat dibuktikan, berbagai bukti yang telah ditemukan dapat mendukung hipotesis autoimun tersebut.
Sistem imun secara rumit terlibat dalam menentukan respon dari inang terhadap faktor lingkungan seperti infeksi virus, yang diduga memiliki kemampuan untuk memulai (atau memicu) kerusakan terhadap sel Beta pankreas. Pemaparan terhadap pemicu tertentu menyebabkan timbulnya reaksi imun secara langsung terhadap sel Beta. Berdasarkan pemikiran ini, destruksi autoimun terhadap sel Beta adalah jalur akhir yang sering menyebabkan hiperinsulinemia, hiperglikemia dan kedaruratan akibat sindrom klinis DM Tipe 1.


B.    DIABETES MELLITUS TIPE 2
B.1. Definisi
DM Tipe 2 adalah sekelompok gangguan heterogen yang pada umumnya ditandai dengan terdapatnya berbagai derajat resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, dan peningkatan produksi glukosa (Powers, 2001).
B.2. Etiologi
  1. Faktor genetik                                                                                                                                                  
DM tipe 2 memiliki komponen genetik yang kuat. Meskipun gen utama yang  mengakibatkan  terjadinya gangguan belum teridentifikasi, telah jelas bahwa penyakit  ini merupakan penyakit poligenik dan multifaktorial (Powers, 2001). Namun modus pewarisan defek genetik tersebut hingga saat ini belum terungkap seluruhnya (Asdie, 1990).
  1. Faktor lingkungan
Meskipun faktor genetik berperan kuat terhadap terjadinya DM tipe 2,  faktor lingkungan juga  dapat ikut berperan dalam patogenesis DM tipe 2 (Unger & Foster, 1985). Obesitas, diet, aktivitas  fisik, lingkungan intra-uteri, dan stress adalah beberapa faktor yang paling sering terlibat (Salans,  1986).
  1. Faktor-faktor lain
Faktor-faktor genetik yang berkaitan dengan non-diabetik lain dan konstitusi genetik secara keseluruhan pada tiap individu juga dapat berperan dalam ekspresi klinis dari suseptibilitas genetik (Salans, 1986).
 B.3. Patofisiologi
Menurut Powers (2001) DM tipe 2 ditandai dengan adanya tiga macam  abnormalitas patofisiologis, yaitu : gangguan sekresi insulin, resistensi insulin perifer, dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan.
  1. Resistensi insulin
Resistensi insulin disebabkan oleh menurunnya kemampuan insulin untuk beraksi secara efektif pada jaringan target perifer (terutama otot dan hati), dan hal ini merupakan suatu gambaran yang mencolok dari DM tipe 2. Resistensi ini bersifat relatif, karena kadar insulin sirkulasi yang normal akan menormalkan glukosa plasma. Resistensi terhadap aksi insulin akan mengganggu penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin dan meningkatkan produksi glukosa hati. Hal tersebut dapat  memperberat hiperglikemia yang terjadi.
  1. Gangguan sekresi insulin
Pada DM tipe 2, semula sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin, dalam  upaya mempertahankan toleransi glukosa normal. Pada awalnya sekresi insulin ringan dan secara selektif mempengaruhi sekresi insulin yang terstimulasi glukosa. Respon terhadap sekret non-glukosa lain, seperti arginin, tetap dipertahankan. Akhirnya defek sekresi insulin menyebabkan keadaan sekresi insulin yang  inadekuat. Sejumlah insulin endogen masih diproduksi, namun dengan jumlah yang lebih sedikit daripada insulin endogen yang disekresi oleh individu normal dengan konsentrasi glukosa plasma yang sama.                                                                                                                       

  1. Peningkatan produksi glukosa hepar
Hati mempertahankan glukosa plasma dalam keadaan puasa melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dengan menggunakan substrat yang diperoleh dari otot skelet dan lemak (alanin, laktat, gliserol, dan asam lemak). Insulin memacu penyimpanan glukosa sebagai glikogen hati dan menekan glukoneogenesis. Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada hati timbul akibat  kegagalan hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis, yang berakibat terjadinya hiperglikemia dalam keadaan puasa dan menurunnya penyimpanan glukosa oleh hati pada keadaan post prandial.

B.4. Penatalaksanaan
Tujuan pengelolaan DM jangka pendek adalah hilangnya keluhan dan tanda DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat, sedangkan tujuan jangka panjang adalah tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati dengantujuan akhir turunnya morbiditas dna mortalitas dini DM.
Pilar pengelolaan DM terdiri dari 4 hal, yaitu:
1.      Edukasi, yang meliputi pemahaman tentang:
·         Penyakit DM
·         Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
·         Penyulit DM
·         Intervensi farmakologis dan non-farmakologis
·         Hipoglikemia
·         Masalah khusus yang dihadapi
·         Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan
·         Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
2. Perencanaan Makan
Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolaan Diabetes, meskipun sampai saat ini tidak ada satupun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut kebiasaan masing-masing individu.
Standar yang dianjrkan adalah makanan dengan komposisi:
·         Karbohidrat 60-70 %
·         Protein 10-15 %
·         Lemak 20-25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai Indeks Massa Tubuh (IMT) dan rumus Broca.
Indeks Massa Tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT=BB (Kg) /TB (m)2
Klasifikasi IMT (Klasifikasi Asia Pasifik):
·         BB Kurang              < 18,5
·         BB Normal              18,5-22,9
·         BB Lebih                ≥ 23,0
- Dengan resiko       23,0-24,9
- Obes I                   25,0-29,9
- Obes II                  ≥ 30

Untuk menghitung kebutuhan kalori, dapat dipakai rumus Broca, yaitu:
Berat Badan Idaman (BBI)= (TB-100)-10 %
Status gizi: BB aktual x 100 % / TB (cm)-100
·         BB kurang bila        BB < 90 % BBI
·         BB normal bila        BB 90-110 % BBI
·         BB lebih bila           BB 110-120 % BBI
·         Gemuk bila              BB > 120 % BBI

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 kkal/ KgBB untuk laki-laki; 25 kkal/ KgBB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10-30 %), untuk kerja ringan ditambah 20 % dari kalori basal, kerja sedang ditambah 30 % dari kalori basal dan kerja berat ditambah 40 % dari kalori basal. Sedangkan untuk orang yang kurus, dalam masa tumbuh kembang, terdapat infeksi, atau sedang hamil dan menyusui ditambah 20-30 % dari kalori basal.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20 %), siang (30 %) dan sore (25 %) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15 %) di antaranya.

3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan Diabetes tipe 2. Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai, jogging, berenang. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga dan berkebun ettap dilakukan.
4. Intervensi Farmakologis
·         Obat Hipoglikemik Oral (OHO), berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi 3 golongan:
o   Pemicu sekresi insulin, misalnya sulfonilurea dan glinid
o   Penambah sensitivitas insulin, misalnya metformin, tiazolidindion
o   Penghambat absorpsi glukosa, yaitu pengjambat glukosidase alfa (acarbose)
·         Insulin, misalnya diperlukan pada keadaan penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis dan ketoasidosis diabetik
·         Terapi kombinasi, merupakan kombinasi penggunaan OHO dan insulin


0 comments:

Post a Comment